Посттравматическая жировая эмболия

По данным Г. Н. Цыбуляка [18], гистологиче­скую картину легких человека, погибшего от ЖЭ, впервые описал в 1862 г. Ценкер, а Берг­ман в 1875 г. установил первый прижизнен­ный диагноз. ЖЭ у людей, погибших от меха­нических травм на месте происшествия, обнаруживается очень часто. Так, по данным Benh et al. [44] из 527 аутопсий ЖЭ была вы­явлена в 92 случаях (17%), причем у 62% из них имелись переломы костей, а в 9% — трав­ма мягких тканей. В то же время у умерших от политравмы ЖЭ диагностирована в 52% аутопсий. В группе умерших от множествен­ных переломов она определялась уже в 80% случаев.

По данным литературы, ЖЭ развивается в 0,9-8,75% изолированных переломов бедра и в 35% сочетанных переломов. Это не редкое осложнение при эндопротезировании круп­ных суставов, при травме мягких тканей, при реанимации с закрытым массажем сердца. Описаны случаи ЖЭ при травме грудной клетки и позвоночника, как осложнение ост­рой кровопотери и ожогов. Мне раньше казалось, что ЖЭ чаще раз­вивалась после закрытых переломов длин­ных костей конечности. Этому находилось и логическое объяснение — повышение ткане­вого давления в зоне повреждения при за­крытом переломе и, наоборот, его снижение с вытеканием гематомы (и жира!) при пере­ломах открытого характера.

Оказалось, что это не так. ЖЭ чаще наблюдалась при откры­тых переломах костей, но частота ее разви­тия многократно возрастала при сочетании закрытых и открытых переломов. Мне при­ходилось наблюдать в качестве причины жи­ровой эмболии переломы костей таза, голе­ни, предплечья и плеча, ушибы мягких тканей с отслойкой кожи. Но в подавляющем большинстве случаев ведущей причиной все же служил перелом диафиза бедра. Данные о летальности, которые, по сути, должны являться объективными, крайне про­тиворечивы и колеблются от 2,0 до 75% и вы­ше [46, 110, 116, 117, 118, 120 и др.]. По мне­нию одних [93], «синдром жировой эмболии — одна из важнейших причин осложнений и смертности при множественных переломах», других- «в большинстве случаев происходит самовыздоровление» [113]. Вы можете встре­тить в литературе такое «оптимистическое» утверждение: «ЖЭ обычно протекает в лег­кой форме, но нередко приводит к тяжелым осложнениям и смерти» [46] и «в большинст­ве случаев лечится легко и исчезает без по­следствий в течение 48 часов».

Такой разброс мнений может вызывать недоумение у чита­теля, но надо согласиться с Johnson, Lucas (92) в том, что «ЖЭ с момента описания и до сегодняшнего дня остается одним из наиме­нее понятных осложнений травмы». Существует несколько теорий происхож­дения посттравматической жировой эмбо­лии. В середине XX века была популярна ме­ханическая теория, предложенная Портером в 1916 г. [18], согласно которой костно-мозговой жир, попадая в вены зоны перелома, обтурирует капилляры легких. Эта теория (за рубежом она называется infloating — т. е. тео­рия «плавающего жира») существует до сих пор. Г. Н. Цыбуляк [18] убедительно ее опро­вергает, приводя следующие доводы:1. Как жир может «засасываться» в про­свет вены, если нет разницы в давлении в гематоме вокруг перелома и вене, а кровь вытекает из разорванной вены под положи­тельным давлением до тех пор, пока не об­разуется тромб? 2. В экспериментальных работах было до­казано, что жир, меченный радионуклидом, в сосуды не поступает. 3.

Количество костно-мозгового жира в бедренной кости меньше, чем необходимо для клинического проявления ЖЭ, а содер­жание жира в сосудах легких больных, умер­ших от ЖЭ, значительно превышает количе­ство костно-мозгового жира во всем скелете. Следующая теория происхождения ЖЭ носит название липазной, или ферментатив­ной, и отвечает на один из поставленных во­просов таким образом: у 50-70% больных с переломами имеется увеличение уровня ли­пазы, которая в состоянии мобилизовать жир из депо в дополнение к жиру из костно-моз­гового канала. Действительно, активность липазы при развитии ЖЭ повышена, но при ее введении в русло у экспериментальных животных ЖЭ не развивалась. Кроме того, Aoki et al. [69] произвели эхокардиографию 15 больным с переломом бедра, которым был произведен остеосинтез интрамедул-лярным гвоздем с рассверливанием костно­мозгового канала.

Эхогенный материал был обнаружен во всех наблюдениях-ЖЭ разви­лась у 5 больных, причем у всех с наличием крупных жировых глобул ЖЭ не отмечалась. Авторы пришли к выводу: «В развитии ЖЭ надо искать другие причины, а не механиче­скую обструкцию жировыми глобулами». Кроме того, ЖЭ в эксперименте протекает тем тяжелее, чем активность липазы ниже. Теория свободных жирных кислот объяс­няет процесс нарушением дисперсности жи­ров из-за высвобождения жирных кислот в связи с капиллярной несостоятельностью. Эти кислоты гидролизируют нейтральные жиры, являясь одновременно гистотоксина-ми для сосудистой стенки [68]. Шоковая и коагуляционная теория: в основе нестабильно­сти жировой эмульсии лежит шоковый процесс с выбросом в кровь катехоламинов, генерализованным спазмом и связанными с этим гипоксией и гипотонией. Замедление микроциркуляции, резкое повышение вязкости крови уменьшает стабильность формен­ных элементов крови, способствуя сладжео-бразованию.

Так как капилляры легких и моз­га являются фильтром для сладжей, то происходит изменение суспензионной ус­тойчивости. Alho [113] считал, что легочные наруше­ния при ЖЭ могут быть объяснены расстрой­ствами коагуляции из-за освобождения тка­невого тромбопластина из поврежденных тканей, что ведет к развитию пневмонитов и периферической тромбоцитопении. В большой работе «Патофизиология жи­ровой эмболии в ортопедии и травматоло­гии» Hofmann et al. [89] показали, что при пе­реломах длинных костей, при остеосинтезе, при протезировании тазобедренных и колен­ных суставов в первую фазу возникает пико­вое повышение интрамедуллярного давле­ния с выходом содержимого полости в циркуляцию, что является «страшным стиму­лом» для активации свертывающей системы с развитием гиперкоагуляционного синдро­ма, венозного стаза и механической закупор­ки легочных капилляров.

Во вторую фазу из-за повреждений легочных мембран происходит высвобождение местных медиа­торов воспаления, которые запускают сис­темную воспалительную реакцию (SIRS) с резким падением напряжения кислорода и возможным развитием церебральной и кардиальной декомпенсации. Ими же было вы­сказано интересное предположение, что при­чиной петехиальных высыпаний при ЖЭ является диссеминированная внутрисосуди-стая коагулопатия. Д. И. Сальников [3, 4, 25, 26] находил безус­ловную причинную связь между развитием этого осложнения и дефектами, допущенны­ми при лечении травматического шока. Я так­же неоднократно наблюдал такую зависи­мость: ЖЭ чаще встречается при отсутствии полноценной транспортной иммобилизации переломов, при длительной гипотензии, при массивных гемотрансфузиях.

В зарубежной литературе вы часто можете встретить мнение, что ЖЭ является особым типом РДС (ARDS) — острого респираторного дистресс-синдрома [46, 113 и др.], другие [87, 92,110 и др.] пишут о том, что ЖЭ ведет к раз­витию синдрома. Так, по мнению Johnson, Lucas [92]: «ЖЭ патофизиологически — этокаскад событий, ведущих к развитию ARDS». Причиной РДС чаще является сепсис — 43%, массивные гемотрансфузии — 40%, политрав­ма — 25%. Смертность при развитии этого син­дрома возрастает многократно. Так, по дан­ным Hudson et al. [39], смертность при политравме без ARDS составила 19%, с ним -62%, и наблюдается постоянная тенденция к росту смертности. По мнению Hardaway et al. [49], если отсутствует возможность примене­ния ИВЛ с ПДКВ (положительное давление на выдохе), то смертность приближается к 100%. Сближению понятий ЖЭ и РДС способству­ет тот факт, что клиническая картина при обо­их патологических состояниях почти иден­тична и проявляется не ранее 2-3 сут с момента травмы.

Одним из немногих лабора­торных тестов, помогающих дифференциаль­ной диагностике, можно считать тест Горовитца — соотношение PaO^FiOj: при ЖЭ этот показатель будет более 300 мм рт. ст., а при тяжелом РДС — менее 200 мм. В обоих случаях крайне желательно проводить инфузионную терапию под контролем давления в легочной артерии и «давления заклинивания». В клинической практике и легочная форма ЖЭ, и РДС практически всегда сопровожда­ются развитием пневмонии, что еще более ухудшает прогноз выживания. Применение кортикостероидов (их до сих пор применяют при РДС), с нашей точки зрения, мало эффек­тивно. Из всех приведенных теорий ЖЭ ни одна в полной мере не объясняет ни причины разви­тия осложнения, ни причины его «не разви­тия» у большинства больных с подобными переломами. Но какова бы ни была природа жировых капель, их попадание в мелкие ле­гочные сосуды, а затем через легочные шун­ты в большой круг кровообращения вызыва­ет блокирование кровотока и служит началом сложных реакций с вовлечением нейроэндокринной, кровеносной и дыхательной систем.

Их дезорганизация обусловливает развитие гипоксемии и гипоксии, являющихся ведущей причиной нарастающей тяжести состояния и во многих случаях умирания. Первичной реакцией на раздражение мел­ких сосудов легких является спазм сосудисто­го русла и бронхов. Кроме того, нельзя ис­ключить непосредственного действия на капилляры и бронхиолы гипоксии и токсического влияния жирных кислот самих эмбо-лов. Но все же в основе развития этого ос­ложнения остается раздражающее влияние эмболизации на нервную рецепцию с про­грессирующим напряжением рефлекторных реакций. Никак иначе я не могу объяснить факт столь выраженного нарушения легоч­ной функции. Спазм в системе микроцирку­ляции легких ведет к повышению гидроста­тического давления в капиллярах, что в свою очередь приводит к альвеолярной экссуда­ции и интерстициальному отеку.

Застойные явления в капиллярах малого круга способствуют развитию синдрома диссеминированного свертывания крови, кото­рый служит основной причиной снижения содержания гемоглобина и гематокрита. По­вышение давления в легочной артерии и сброс крови в легочные вены через систему артериовенозных анастомозов позволяют жировым эмболам диаметром до 300 и бо­лее микрон проникать и в большой круг кро­вообращения (т. н. мозговая форма жировой эмболии). Итак, мы рассматриваем ЖЭ как процесс, где пусковым механизмом является попада­ние жира в капилляры легких, а начало и все клиническое течение формируется рефлек­торными механизмами. Повышение давле­ния в системе легочной артерии, обусловлен­ное раздражением ее барорецепторов, оказывает резко отрицательное воздействие и на кровообращение в большом круге, обус­ловливая гипоксемию тканей [25, 26]. Нередко вам удастся услышать (и прочи­тать) о разделении ЖЭ на легочную и генера­лизованную формы.

Под последней понима­ется поражение легких, мозга, почек и т.д. Это касается и работ последних лет. Так, Benh et al. [44] по данным аутопсий считали, что в 55% случаев кроме легочной имела место ре-нальная форма, а в 25% — и мозговая. Выска­жу, возможно, спорное утверждение о том, что такое подразделение не правомерно, и ЖЭ — всегда генерализованный процесс, но с разными клиническими проявлениями (ино­гда мы не можем их уловить), соответствую­щими локализации преимущественного по­ражения. В последние годы появилось много работ, авторы которых связывают развитие ЖЭ с повышением давления в костной полостипри переломе и остеосинтезе переломов длинных костей (в основном, бедра). Hofmann et al. [89] пишут об этом очень опре­деленно: «Патофизиология ЖЭ основана на повышении интрамедуллярного давления, и это решающий фактор в развитии этого ос­ложнения».

В экспериментах и клинике определялось давление в костномозговой полости бедра на всех этапах остеосинтеза: при вскрытии канала, при сверлении разными сверлами и с разным усилием и скоростью, при введении гвоздей разного диаметра. Оказалось, что, действительно, давление в костной полости при интрамедуллярном остеосинтезе бедра повышалось до 1 бара, в то время как при ос­теосинтезе пластинкой оно не превышало 35 мм [41, 48, 70, 73, 77, 80, 86, 90, 91 и др.]. Эти данные послужили основанием для вы­вода о том, что в целях профилактики разви­тия ЖЭ у больных с политравмой или с мно­жественными переломами, осложненными травматическим шоком, острой кровопотерей, особенно в сочетании с тяжелой травмой груди, безопаснее использовать блокирую­щие стержни без рассверливания канала или накостный остеосинтез [41, 88, 90 и др.].

В то же время, в ряде современных экспе­риментальных работ и с применением трансэзофагальной эхокардиографии, и пря­мым измерением давления в легочной арте­рии, и определением жира в нижней полой вене по Gurd-тесту во время остеосинтеза были получены прямо противоположные ре­зультаты. Так, по данным Duwelius et al. [75], число эмболов и их размеры не зависели от сверления канала, и их огромное количество начинало поступать в кровь сразу при вскрытии костного канала шилом. Уже после двух-трех оборотов сверла число эмболов резко уменьшалось. Nowotarski et al. [76] вы­явили при этом два эхокардиографических феномена: «снегопад» и образование круп­ных жировых эмболов. Первый появлялся уже при повышении давления до 50 мм. (Этот показатель следует считать близким к норме, так как при перемещении больного на вытяжении возникающее при этом смеще­ние фрагментов ведет к повышению давле­ния в полости до 90 мм.)

Крупные эмболы, состоящие из жира, со­держимого канала, окруженные агрегатами тромбоцитов, появлялись в крови при давле­нии не ниже 200 мм. Остеосинтез RFN приво­дил к повышению давления до 200-600 мм, а UFN — никогда не сопровождался повышени­ем выше 70 мм. Раре et al. [78] нашли, что при остеосинтезе с рассверливанием давление в легочной артерии достигало 31,0±4,6 мм, а без него — не превышало 19,8±2,1 мм. Повы­шение уровня легочных триглицеридов про­исходило также только при остеосинтезе бедра с рассверливанием. Эти же авторы от­метили, что оба метода остеосинтеза приво­дили почти к одинаковому повышению ле­гочной проницаемости. К аналогичному выводу о несравненно большей безопаснос­ти UFN пришли и Kropfl et al. [80] в экспери­менте на обезьянах бабуинах.

Прямо противоположные результаты по­лучили Neudeck et al. [77]: повышение давле­ния в полости было практически одинако­вым при обоих методах остеосинтеза бедра (соответственно 212 и 203 мм), и, таким об­разом, они одинаково небезопасны в отно­шении возможности развития ЖЭ. Анало­гичный вывод находим в ряде других работ [73,75,101]. К важному выводу пришли в эксперимен­те на овцах Wozasek et al. [86]. Оказалось, что рассверливание канала большеберцовой ко­сти приводило к большему повышению дав­ления, чем бедра (соответственно 1126 и 753 мм), и большинство эмболов появлялось не на пике повышения давления, а при введе­нии стержней. Schemitsch et al. [88] в экспери­менте на собаках изучили влияние остеосин­теза RFN, UFN и пластинкой на легочную функцию. Для этого создавали перелом бед­ра и голени на одной стороне. В костные ка­налы вводили жир и производили все три ви­да остеосинтеза.

Контрольная группа — сверление канала с введением жира, но без остеосинтеза. Изучали давление в легочной артерии, альвеолярно-артериальный гради­ент. У всех животных проводились гистоло­гические исследования на жир в легких, моз­гу и почках. Оказалось, что число эмболов не зависело от времени выполнения и метода фиксации. При остеосинтезе пластинкой из­менений альвеолярно-артериального гради­ента не было, а при остеосинтезе гвоздем он был в 3,5 раза выше, чем при остеосинтезе пластинкой. Травматологам и ортопедам хорошо изве­стен факт резкого ухудшения состояния больных во время цементирования канала при эндопротезировании суставов. Barre et al. [72] об этом пишут так: «Вся интрамедуллярная хирургия бедра с применением кост­ного цемента ведет к развитию т. н. синдрома имплантации костного цемента, являющего­ся, по сути, синдромом послеоперационной жировой эмболии.

Косвенным доказательст­вом этого положения может служить тот факт, что при ревизионном эндопротезиро­вании, когда костномозговая полость уже полностью свободна от жира, ЖЭ никогда не возникала». Как казуистическую редкость Tahoka [112] описал рецидив ЖЭ у больного с множест­венными переломами, окончившийся смер­тью. Мы наблюдали двух больных, у которых второй эпизод развился через «светлый про­межуток» времени в 2 и 3 дня (в одном на­блюдении после интрамедуллярного остео-синтеза), и в обоих случаях завершился выздоровлением.