Туберкулез головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

Туберкулез головного мозга – одна из форм внелегочного туберкулеза с выраженным поражением менингеальных оболочек и центральной нервной системы. По различных статистическим данным, туберкулез нервной системы и головного мозга встречается лишь в 2,5 всех случаев туберкулезного поражения бактерией Mycobacterium tuberculosis.

Заболевание часто сочетается с легочной формой инфекции или другими формами туберкулеза. У большинства пациентов инфекционный процесс считается диссеминированным и охватывает сразу несколько органов и тканей.

Патогенез болезни

Туберкулез головного мозга и нервной системы развивается при поражении организма микобактерией tuberculosis лимфогенным, гематогенным или периневральным путями из отдаленных очагов. Туберкулезный менингит как первый этап патологического процесса возникает гематогенным путем (с током крови), который в дальнейшем завершается разрывом гематоэнцефалического барьера и инфицированием сосудистых структур.

Второй этап развивается ликворогенным путем (через спинномозговую жидкость). Патогены проникают через ликвор и оседают на оболочках основания головного мозга. Инфильтрат постепенно накапливается в зоне перекрещивания зрительных нервов, в лобно-теменных или височных долях, провоцируя расширение клинических проявлений.

Первичные очаги – ткани легких и лимфоузлы, реже первичная локализация встречается в кишечном тракте, органах мочеполовой и репродуктивной системы, костной ткани. Иногда первичный очаг остается неопределенным. В группе риска больные с иммунодефицитами, эндокринными патологиями, с незрелостью гематоэнцефалического барьера, имеющие тяжелые формы легочного туберкулеза.

Основная классификация

Классификация туберкулеза головного мозга и нервной системы определяется локализацией патологического процесса. Выделяют некоторые значимые зоны неспецифического воспаления:

1. Базальный менингит. Инфекционный процесс отмечается у основания мозга, характеризуется присоединением менингеальных признаков с поражением нервных окончаний черепа. Туберкулезный менингит встречается в 90% случаев.
2. Конвекситальный менингит. Инфильтративные очаги локализуются в коре головного мозга. На первый план выходит тяжелейшая головная боль с признаками нарушения сознания. Одновременно отмечается психомоторное возбуждение.
3. Менингоэнцефалит. Сначала к инфекции присоединяются менингеальные проявления, а после преобладают симптомы поражения центральной нервной системы.
4. Менингоэнцефаломиелит. При восходящем менингоэнцефаломиелите наблюдаются нарушения органов малого таза с нарастанием менингеальных признаков. При нисходящем инфекция перетекает с основания мозговых оболочек на спинной мозг.

Вторичная локализация туберкулеза требует дифференциальной диагностики, так как достаточно часто маскируется под другие заболевания.

Клинические симптомы

Проявления и симптомы туберкулеза головного мозга и нервной системы у детей или взрослых условно классифицируют на три основных периода:

• продромальный период или стадия предвестников — длится от 3 до 25 суток;
• признаки раздражения мозговых оболочек и нервных окончаний;
• поражение тканей головного мозга с активной клинической симптоматикой.

Сложность диагностики туберкулеза головного мозга на ранней стадии заключается в схожести симптомов тяжелого течения респираторной инфекции, вируса гриппа, синусита. В начальной стадии на первый план выходит вялость, недомогание, утомляемость, головные боли, которые сложно купируются анальгетиками и НПВС, потливость, ощущение растерянности, нарушение сна, заторможенность. Другие этапы развития болезни:

1. Общеинфекционный. Повышается температура, нарастает головная боль, к вечеру подкатывает тошнота.
2. Менингеальный синдром. При туберкулезном менингите головного мозга симптомы развиваются постепенно: головная боль, гиперестезия, тошнота или рвота, принятие характерной менингеальной позы, ригидность (напряженность) затылочных мышц, синдромы-тесты по Брудзинскому, Бехтереву, Кернигу.
3. Повреждение нервных структур черепа и спинномозговых корешков. Признаки обусловлены компрессией черепномозговых нервов отеком. При повреждении 3 пары нервных окончаний наблюдается двоение в глазах, расширение зрачка или птоз век, 6 пары нервных корешков — косоглазие, 7 пары — асимметрия лица, паралич периферической мускулатуры, 9 пары — косоглазие, паралич языка.
4. Изменение биохимии спинномозговой жидкости. Ликвор становится прозрачным, тягучим. Повышается внутричерепное давление. При заборе жидкости ликвор вытекает каплями.

Третий период поражения мозга сопровождается выпадением вещества мозга. Тяжесть заболевания обусловлена параличом, нарушением или полной утратой связной речи, потерей чувствительности половины тела. В основе патологического этапа лежит закрытие просвета сосудов головного мозга, с ишемическим изменением тканей, размягчением участков мозга.

Диагностика

Сложность ранней диагностики на стадии продромы затруднена из-за схожести туберкулеза нервной системы и головного мозга с другими поражениями мозга и мозговых оболочек. Для уточнения диагноза собирают жизненный и клинический анамнез, назначают ряд лабораторных и инструментальных методов исследования, анализ мокроты на наличие микобактерии. Чтобы уточнить истинные причины поражения показана пункция — инвазивный забор ликвора для лабораторного исследования.

Для уточнения диагноза показано определить степень поражения головного мозга, поэтому целесообразно провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Диагностику проводят в медицинском учреждении в рамках госпитализации пациента.

Дифференциальная диагностика

Туберкулез головного мозга и нервной системы схож с другими заболеваниями черепно-мозговых тканей, по этой причине важно провести дифференциальную диагностику. Патологический процесс идентифицируют от следующих клинических состояний:

1. Менингита с воспалением менингеальных оболочек. Дифференциацию проводят с менингоинфекцией бактериального, вирусного, грибкового или паразитарного происхождения, карциноматозным менингитом, лимфомой — первичной опухолью центральной нервной системы.
2. Нейросаркоидоза. Патология крайне редко приводит к образованию узлов, разрушения твердых мозговых оболочек.
3. Абсцесса. Для абсцесса характерно образование отека, гранулематозных очагов. Для диагностики целесообразно проведение магнитно-резонансной томографии.
4. Новообразований. Важно определить характер патологического процесса, его доброкачественность и онкологические риски. Метастазы раковой опухоли или первичные онкологические очаги в головном мозге не отличаются клиническими проявлениями от туберкулеза. Для новообразований характерно утолщение мозговых стенок, образование узлов.

Дифференциальная диагностика требует расширенного спектра клинических исследований. К диагностике подключают инфекционистов, невропатологов, эпилептологов, травматологов, фтизиатров и других специалистов по соответствующему профилю.

Тактика лечения

Тактика лечения определяется индивидуально, однако есть общая схема терапии. Во фтизиатрии лечение основано не только на купировании активной инфекции, но и предупреждении жизнеугрожающих осложнений. Больные нуждаются в обязательной госпитализации в туберкулезный диспансер или специализированные отделения общего профиля. Основная терапия:

• введение Изониазида внутримышечно или внутривенно;
• назначение второго антибактериального средства типа Стрептомицина, Этамбутола и Рифампицина;
• симптоматические препараты (миорелаксанты, обезболивающие или спазмолитические средства, витаминные комплексы, иммуномодуляторы).

Изониазид считается основным препаратом для лечения туберкулезного менингита. Его обязательно сочетают с другими антибактериальными препаратами. Активные компоненты Изониазида быстро и в полном объеме проникают через гематоэнцефалический барьер и концентрируются в спинномозговой жидкости.

Если больной находится в тяжелом бессознательном состоянии, помимо этиотропной терапии к лечению подключают хлоркальциевую соль стрептомицина (введение субарахноидальное), которую предварительно растворяют в растворе натрия хлорида или дистиллированной воде. Тяжелые больные находятся под наблюдением в палатах интенсивной терапии и реанимации. В этом случае люмбальная пункция осуществляется ежедневно.

Больные с туберкулезным менингитом нуждаются в тщательном наблюдении и постельном режиме на 3 месяца. Общее время пребывания в стационаре может быть увеличено до года. В дальнейшем пациентам предстоит длительная реабилитация в санаторно-курортных условиях. Во избежание застойных явлений или пролежней, пациентам показана специальная лечебная гимнастика в постели. При вялотекущем менингеальном туберкулезе показано введение аскорбиновой кислоты, гормональных препаратов, уколов тиамина.

Для уменьшения головных болей показано введение анальгина, парацетамола, клизмы на основе хлоралгидрата. Боли уменьшаются после проведения пункции, так как процедура уменьшает внутричерепное давление.

Терапия туберкулеза головного мозга комплексная, сложная и продолжительная. Обычно при адекватной комбинированной антибиотикотерапии симптомы стихают уже через месяц, иногда через 2. Цереброспинальная жидкость восстанавливается в объеме на 4-5 месяце последовательной терапии.

Лечение проводится при регулярном исследовании спинномозговой жидкости не реже одного раза в месяц, под контролем узи, магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Одновременно контролируют первичные очаги туберкулеза.

Осложнения и прогноз

Одним из основных осложнений туберкулеза нервной системы и головного мозга считается гидроцефалия с увеличением внутричерепного давления, ухудшением зрения, слуха, умственных способностей, нарушением речи. Другими осложнениями являются нейропатии, свищи, инсульт. Инвалидизация при осложнениях достигает 25-30%.

На благоприятный прогноз можно рассчитывать только при условии диффузной или серозной форме туберкулезного менингита и своевременном выявлении патологии. При полном объеме медицинского вмешательства можно добиться полного излечения. Длительная реабилитация происходит при параличах, ригидности мышц, расстройствах речи, судорогах. Неблагоприятный прогноз наблюдается во всех случаях запущенного воспаления. Смерть наступает у больных с иммунодефицитами почти в 75-80% случаев тяжелого течения инфекционного процесса.